2015年暨南大学071003生理学考研大纲

　　应激
　　【考查目标】
　　1.掌握应激的概念，应激反应基本表现中的神经内分泌反应和细胞体液反应。
　　2.熟悉应激原及其分类，全身适应综合症的概念和分期，应激反应中的功能代谢变化。
　　3.了解应激反应与疾病的关系。
　　【考查内容】
　　一、应激的概念
　　应激、应激原的概念与分类。
　　二、应激的全身性反应
　　（一）神经内分泌反应与全身适应综合征
　　蓝斑一交感一肾上腺髓质系统：结构基础、主要中枢效应、主要外周效应、代偿意义与不利影响、与下丘脑-垂体一肾上腺皮质轴的关系。
　　下丘脑-垂体一肾上腺皮质轴：结构基础、主要中枢效应、主要外周效应、代偿意义与不利影响。
　　其它激素：β一内啡肽、胰高血糖素与胰岛素，抗利尿激素与醛固酮等的变化及其意义。
　　全身适应综合征的分期及主要变化：警觉期、抵抗期、衰竭期。
　　（二）急性期反应
　　急性期反应、急性期反应蛋白的概念，急性期反应蛋白的种类、来源及生物学功能。
　　三、细胞应激反应
　　热休克蛋白的概念、分类、生物学功能及其表达调控。
　　五、应激时机体的功能代谢变化
　　代谢变化(高代谢率，糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强)。
　　功能变化（心血管系统变化，中枢神经系统变化，免疫系统变化，消化系统变化等）。
　　六、应激与疾病
　　应激性疾病与应激相关疾病的概念。
　　应激性溃疡、原发性高血压、应激相关心理精神障碍的发病机制。
　　缺血-再灌注损伤
　　【考查目标】
　　1.掌握缺血-再灌注损伤的概念。
　　2.熟悉缺血-再灌注损伤作用的原因与影响因素。
　　3.掌握发病机制中自由基、钙超载和白细胞在缺血-再灌注损伤发病机制中的作用。
　　4.熟悉心肌缺血一再灌注损伤。
　　5.了解脑、肺、肠、肾的缺血一再灌注损伤,了解缺血-再灌注损伤的防治原则。
　　【考查内容】
　　一、缺血-再灌注损伤概念
　　缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常的概念。
　　二、缺血-再灌注损伤的原因与条件
　　缺血-再灌注损伤的常见原因
　　缺血-再灌注损伤的影响因素（缺血时间，侧支循环，器官对氧的需求程度，再灌注的条件）
　　三、缺血-再灌注损伤的发生机制
　　自由基的概念、分类、来源及其在缺血-再灌注损伤中的作用；
　　钙超载的概念、发生机制及其在缺血-再灌注损伤中的作用；
　　在缺血-再灌注损伤中白细胞激活的机制及其损伤作用。
　　四、缺血-再灌注损伤时机体的机能、代谢变化
　　（一）心脏缺血-再灌注损伤
　　心功能变化、心律失常、心肌能量代谢变化、心肌超微结构变化的表现及发生机制。
　　（二）脑、肺、肠、肾的缺血一再灌注损伤的主要表现及发生机制。
　　五、缺血-再灌注损伤时防治原则
　　消除缺血原因，尽早恢复血流
　　控制再灌注条件
　　改善缺血组织代谢
　　清除自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活
　　细胞保护剂的使用。
　　休克
　　【考查目标】
　　1.掌握休克的概念，休克发生的起始环节，休克的分期及各期微循环障碍的发生机制和相应临床表现。
　　2.熟悉休克常见病因及常见的分类，休克的细胞代谢改变，休克时重要器官的功能障碍及发病机制。
　　3.了解失血性休克、心源性休克、过敏性休克的特点及发生机制，休克防治的病理生理基础。
　　【考查内容】
　　一、休克的概念
　　休克的概念
　　休克研究的历史。
　　休克的始动环节：血容量降低，血管床容量增加，心泵功能障碍。
　　二、休克的病因和分类
　　根据病因分类
　　根据始动环节分类
　　根据血液动力学特点分类。
　　三、休克的发展过程
　　休克的分期，微循环变化特点及发生机制（休克早期、休克期和休克晚期）。
　　有关微循环障碍发生的机制：神经机制一交感一肾上腺髓质系统的作用。体液体制一儿茶酚胺、肾素一血管紧张素系统、血管加压素、激肽、花生四烯酸产物、氧自由基等的作用。细胞机制。
　　四、休克时各器官系统功能变化
　　肾、肺、心、脑和肝胃肠等主要系统器官功能衰竭及其发生机制，各器官系统功能障碍对休克过程发展的影响。
　　SIRS,MODS,MSOF的概念。
　　五、防治原则
　　病因学治疗
　　扩充血容量
　　合理使用血管活性药物
　　纠正酸中毒
　　防治细胞器官损伤。
　　凝血瘀抗凝血平衡紊乱
　　【考查目标】
　　1.掌握弥漫性血管内凝血(DIC)的基本概念、发病机制、功能代谢变化及其发生机制。
　　2.熟悉DIC的常见病因，影响DIC发生发展的因素，DIC的分期。
　　3.了解DIC的分型，DIC防治的病理生理基础。
　　【考查内容】
　　一、DIC的基本概念
　　二、DIC的病因和发病机制
　　血管内皮细胞受损，激活凝血Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。
　　组织严重破坏使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。
　　血细胞受损。其它促凝物质入血。
　　三、影响DIC发生发展的因素
　　单核吞噬细胞系统功能受损
　　肝功能严重障碍
　　血液的高凝状态
　　微循环障碍
　　不恰当使用纤溶抑制剂。
　　四、DIC的分期和分型
　　高凝期，消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期的主要特点及其发生机制。
　　分型：按DIC发生快慢分型(急性型、亚急性型和慢性型)；按DIC代偿情况分型(代偿型，失代偿型和过度代偿型)。
　　五、DIC的临床表现及发生机制
　　出血、休克、器官功能障碍、贫血的主要发病机制。
　　六、防治原则
　　防治原发病
　　改善微循环
　　重建凝血和纤溶间的平衡。
　　心功能不全
　　【考查目标】
　　1.掌握心功能不全和心力衰竭的概念，心力衰竭的病因和基本发生机制、心脏和心外的代偿反应。
　　2.熟悉心力衰竭的诱因与分类，心力衰竭临床表现的病理生理基础。各重要器官功能的变化。
　　3.了解心力衰竭时神经-体液的代偿反应，防治心力衰竭的病理生理基础。
　　【考查内容】
　　一、心功能不全、心力衰竭的概念
　　二、心功能不全的原因和诱因
　　心功能不全的原因：心肌舒缩功能障碍、心脏（容量、压力）负荷过重
　　心功能不全的原因和诱因：感染、水电解质代谢和酸碱平衡紊乱、心律失常、妊娠和分娩。
　　三、心功能不全的分类
　　按发生部位分类：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
　　按心肌收缩与舒张功能障碍分类：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
　　按心输出量的高低分类：低排出量性心力衰竭和高排出量性心力衰竭。
　　四、心功能不全时机体的代偿
　　神经-体液调节机制的激活：交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
　　心脏的代偿反应：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩力增强、心室重构
　　心脏以外的代偿：血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织利用氧能力增强的发生机制及意义。、
　　五、心力衰竭的发病机制
　　心肌收缩功能降低：心肌收缩相关的蛋白质改变，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋收缩-耦联障碍
　　心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
　　心脏各部分舒缩活动不协调。
　　七、心功能不全时临床表现的病理生理学基础
　　心输出量减少：心脏泵血功能降低、器官血流量重分配的表现及发生机制。
　　静脉淤血：右心衰引起的体循环淤血和左心衰竭引起的肺循环淤血的主要表现。
　　八、心功能不全的防治原则。
　　防治原发病及消除诱因
　　调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
　　减轻心脏前、后负荷
　　改善心肌的收缩和舒张功能
　　改善心肌的能量代谢。
　　肺功能不全
　　【考查目标】
　　1.掌握呼吸衰竭的概念、病因、基本发病机制，呼吸衰竭时的机能代谢变化。肺性脑病用氧治疗时的病理生理学基础。
　　2.熟悉呼吸衰竭时的血气变化，急性呼吸窘迫综合症的概念、原因和发病机制。
　　3.了解呼吸衰竭的防治原则。
　　【考查内容】
　　一、呼吸衰竭的概念
　　呼吸衰竭的概念、诊断标准和分类。
　　二、呼吸衰竭的原因和发病机制
　　（一）肺通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足的常见病因。外周性气道阻塞引起呼吸衰竭的发病机制。肺泡通气不足时的血气变化特点。
　　（二）肺换气功能障碍
　　弥散障碍：常见病因、血气变化特点。
　　肺泡通气与血流比例失调：分类、常见病因、发病机制及血气变化特点。
　　急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病的发病机制。
　　三、呼吸衰竭的机能代谢变化
　　酸碱平衡及电解质代谢紊乱
　　中枢神经系统功能紊乱；肺性脑病的临床表现及发病机制
　　呼吸功能变化
　　循环系统功能变化
　　肾功能的变化