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2015年暨南大学071003生理学考研大纲

  应激
  【考查目标】
  1.掌握应激的概念,应激反应基本表现中的神经内分泌反应和细胞体液反应。
  2.熟悉应激原及其分类,全身适应综合症的概念和分期,应激反应中的功能代谢变化。
  3.了解应激反应与疾病的关系。
  【考查内容】
  一、应激的概念
  应激、应激原的概念与分类。
  二、应激的全身性反应
  (一)神经内分泌反应与全身适应综合征
  蓝斑一交感一肾上腺髓质系统:结构基础、主要中枢效应、主要外周效应、代偿意义与不利影响、与下丘脑-垂体一肾上腺皮质轴的关系。
  下丘脑-垂体一肾上腺皮质轴:结构基础、主要中枢效应、主要外周效应、代偿意义与不利影响。
  其它激素:β一内啡肽、胰高血糖素与胰岛素,抗利尿激素与醛固酮等的变化及其意义。
  全身适应综合征的分期及主要变化:警觉期、抵抗期、衰竭期。
  (二)急性期反应
  急性期反应、急性期反应蛋白的概念,急性期反应蛋白的种类、来源及生物学功能。
  三、细胞应激反应
  热休克蛋白的概念、分类、生物学功能及其表达调控。
  五、应激时机体的功能代谢变化
  代谢变化(高代谢率,糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强)。
  功能变化(心血管系统变化,中枢神经系统变化,免疫系统变化,消化系统变化等)。
  六、应激与疾病
  应激性疾病与应激相关疾病的概念。
  应激性溃疡、原发性高血压、应激相关心理精神障碍的发病机制。
  缺血-再灌注损伤
  【考查目标】
  1.掌握缺血-再灌注损伤的概念。
  2.熟悉缺血-再灌注损伤作用的原因与影响因素。
  3.掌握发病机制中自由基、钙超载和白细胞在缺血-再灌注损伤发病机制中的作用。
  4.熟悉心肌缺血一再灌注损伤。
  5.了解脑、肺、肠、肾的缺血一再灌注损伤,了解缺血-再灌注损伤的防治原则。
  【考查内容】
  一、缺血-再灌注损伤概念
  缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常的概念。
  二、缺血-再灌注损伤的原因与条件
  缺血-再灌注损伤的常见原因
  缺血-再灌注损伤的影响因素(缺血时间,侧支循环,器官对氧的需求程度,再灌注的条件)
  三、缺血-再灌注损伤的发生机制
  自由基的概念、分类、来源及其在缺血-再灌注损伤中的作用;
  钙超载的概念、发生机制及其在缺血-再灌注损伤中的作用;
  在缺血-再灌注损伤中白细胞激活的机制及其损伤作用。
  四、缺血-再灌注损伤时机体的机能、代谢变化
  (一)心脏缺血-再灌注损伤
  心功能变化、心律失常、心肌能量代谢变化、心肌超微结构变化的表现及发生机制。
  (二)脑、肺、肠、肾的缺血一再灌注损伤的主要表现及发生机制。
  五、缺血-再灌注损伤时防治原则
  消除缺血原因,尽早恢复血流
  控制再灌注条件
  改善缺血组织代谢
  清除自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活
  细胞保护剂的使用。
  休克
  【考查目标】
  1.掌握休克的概念,休克发生的起始环节,休克的分期及各期微循环障碍的发生机制和相应临床表现。
  2.熟悉休克常见病因及常见的分类,休克的细胞代谢改变,休克时重要器官的功能障碍及发病机制。
  3.了解失血性休克、心源性休克、过敏性休克的特点及发生机制,休克防治的病理生理基础。
  【考查内容】
  一、休克的概念
  休克的概念
  休克研究的历史。
  休克的始动环节:血容量降低,血管床容量增加,心泵功能障碍。
  二、休克的病因和分类
  根据病因分类
  根据始动环节分类
  根据血液动力学特点分类。
  三、休克的发展过程
  休克的分期,微循环变化特点及发生机制(休克早期、休克期和休克晚期)。
  有关微循环障碍发生的机制:神经机制一交感一肾上腺髓质系统的作用。体液体制一儿茶酚胺、肾素一血管紧张素系统、血管加压素、激肽、花生四烯酸产物、氧自由基等的作用。细胞机制。
  四、休克时各器官系统功能变化
  肾、肺、心、脑和肝胃肠等主要系统器官功能衰竭及其发生机制,各器官系统功能障碍对休克过程发展的影响。
  SIRS,MODS,MSOF的概念。
  五、防治原则
  病因学治疗
  扩充血容量
  合理使用血管活性药物
  纠正酸中毒
  防治细胞器官损伤。
  凝血瘀抗凝血平衡紊乱
  【考查目标】
  1.掌握弥漫性血管内凝血(DIC)的基本概念、发病机制、功能代谢变化及其发生机制。
  2.熟悉DIC的常见病因,影响DIC发生发展的因素,DIC的分期。
  3.了解DIC的分型,DIC防治的病理生理基础。
  【考查内容】
  一、DIC的基本概念
  二、DIC的病因和发病机制
  血管内皮细胞受损,激活凝血Ⅻ因子,启动内源性凝血系统。
  组织严重破坏使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统。
  血细胞受损。其它促凝物质入血。
  三、影响DIC发生发展的因素
  单核吞噬细胞系统功能受损
  肝功能严重障碍
  血液的高凝状态
  微循环障碍
  不恰当使用纤溶抑制剂。
  四、DIC的分期和分型
  高凝期,消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期的主要特点及其发生机制。
  分型:按DIC发生快慢分型(急性型、亚急性型和慢性型);按DIC代偿情况分型(代偿型,失代偿型和过度代偿型)。
  五、DIC的临床表现及发生机制
  出血、休克、器官功能障碍、贫血的主要发病机制。
  六、防治原则
  防治原发病
  改善微循环
  重建凝血和纤溶间的平衡。
  心功能不全
  【考查目标】
  1.掌握心功能不全和心力衰竭的概念,心力衰竭的病因和基本发生机制、心脏和心外的代偿反应。
  2.熟悉心力衰竭的诱因与分类,心力衰竭临床表现的病理生理基础。各重要器官功能的变化。
  3.了解心力衰竭时神经-体液的代偿反应,防治心力衰竭的病理生理基础。
  【考查内容】
  一、心功能不全、心力衰竭的概念
  二、心功能不全的原因和诱因
  心功能不全的原因:心肌舒缩功能障碍、心脏(容量、压力)负荷过重
  心功能不全的原因和诱因:感染、水电解质代谢和酸碱平衡紊乱、心律失常、妊娠和分娩。
  三、心功能不全的分类
  按发生部位分类:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
  按心肌收缩与舒张功能障碍分类:收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
  按心输出量的高低分类:低排出量性心力衰竭和高排出量性心力衰竭。
  四、心功能不全时机体的代偿
  神经-体液调节机制的激活:交感神经系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
  心脏的代偿反应:心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩力增强、心室重构
  心脏以外的代偿:血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织利用氧能力增强的发生机制及意义。、
  五、心力衰竭的发病机制
  心肌收缩功能降低:心肌收缩相关的蛋白质改变,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋收缩-耦联障碍
  心肌舒张功能障碍:钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少。
  心脏各部分舒缩活动不协调。
  七、心功能不全时临床表现的病理生理学基础
  心输出量减少:心脏泵血功能降低、器官血流量重分配的表现及发生机制。
  静脉淤血:右心衰引起的体循环淤血和左心衰竭引起的肺循环淤血的主要表现。
  八、心功能不全的防治原则。
  防治原发病及消除诱因
  调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
  减轻心脏前、后负荷
  改善心肌的收缩和舒张功能
  改善心肌的能量代谢。
  肺功能不全
  【考查目标】
  1.掌握呼吸衰竭的概念、病因、基本发病机制,呼吸衰竭时的机能代谢变化。肺性脑病用氧治疗时的病理生理学基础。
  2.熟悉呼吸衰竭时的血气变化,急性呼吸窘迫综合症的概念、原因和发病机制。
  3.了解呼吸衰竭的防治原则。
  【考查内容】
  一、呼吸衰竭的概念
  呼吸衰竭的概念、诊断标准和分类。
  二、呼吸衰竭的原因和发病机制
  (一)肺通气功能障碍:限制性通气不足、阻塞性通气不足的常见病因。外周性气道阻塞引起呼吸衰竭的发病机制。肺泡通气不足时的血气变化特点。
  (二)肺换气功能障碍
  弥散障碍:常见病因、血气变化特点。
  肺泡通气与血流比例失调:分类、常见病因、发病机制及血气变化特点。
  急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病的发病机制。
  三、呼吸衰竭的机能代谢变化
  酸碱平衡及电解质代谢紊乱
  中枢神经系统功能紊乱;肺性脑病的临床表现及发病机制
  呼吸功能变化
  循环系统功能变化
  肾功能的变化

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