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滨州医学院药学院导师介绍：张秀丽

　　姓名张秀丽　　性别

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2013-07-26

姓名		张秀丽			性别	女	出生年月		1974．11
政治面貌		党员			民族	汉	专业技术　　职称		副教授
行政职务		生物制药教研室主任
研究方向		天然药物中神经保护活性成分的筛选和神经药理毒理学研究
联系电话		办公		************				手机
现工作单位		药学院						EMAIL		zhangxiuli2008@163.com
参加何学术团体、任何职
最后学历　　(包括毕业学校、时间、专业、学位)			大连理工大学生物化工研究生/博士
个　　人　　简　　介　　(600字左右）	张秀丽，1974年生，博士，副教授，滨州医学院药学院生物制药教研室工作。1997年毕业于大连理工大学化学工程专业，获学士学位，2003-　　2008年硕博连读，毕业于大连理工大学生物化工专业，获得博士学位。主要研究方向为天然药物中神经保护活性成分的筛选和神经药理毒理学研究。主持及参加各类科研课题10余项，包括国家自然基金“原儿茶酸在帕金森病中的神经保护作用及对PHOX-ROS和TLR4信号通路的调控机制”，山东省自然基金“ 原儿茶酸在抑制PHOX-ROS/TLR4信号通路及保护多巴胺神经元退化中的作用研究”，山东省高等学校科技计划“阿尔茨海默病复合动物模型的建立及原儿茶酸的保护作用研究”，山东省医药卫生科技发展计划“原儿茶酸在帕金森疾病模型中的作用及机制研究”等；参加了多项国家级、省级课题的研究，包括国际合作项目“国家一类新药梓醇的研究开发”，山东省自然基金“重组人表皮生长因子在花生毛状根中的表达研究”、“ 嗜热芽孢杆菌突变株耐受乳酸钠的分子机制研究”等。研究成果在国内外核心刊物上发表期刊论文18篇，其中13篇被国际重要检索机构SCI收录。　　承担科研项目和参与课题（限5项）：　　1、原儿茶酸在帕金森病中的神经保护作用及对PHOX-ROS和TLR4信号通路的调控机制研究（81102828）；国家自然基金，22万元；2012．1-2014．12；第1位，在研。　　2、原儿茶酸在抑制PHOX-ROS/TLR4信号通路及保护多巴胺神经元退化中的作用研究（ZR2011HM011）；山东省自然基金，8万元；2011．7-2014．7；第1位，在研。　　3、阿尔茨海默病复合动物模型的建立及原儿茶酸的保护作用研究（J11LF-86）；山东省高等学校科技计划项目，3万元；2012．1-2014．12；第1位，在研。　　4、原儿茶酸在帕金森疾病模型中的作用及机制研究（HW004）；山东省卫生科技发展项目，1万元；2009．09－2011．12；第1位，在研。　　5、生物转化法制备地黄中梓醇苷元及其神经保护作用的研究（BY2008KYQD04）；滨州医学院科技计划项目，3万元；2009．01-2011．12；第1位，在研。　　近年发表的主要论著（限5篇）：　　1． Zhang Xiu-Li, Shi Gui-fang, Liu Xiu-zhen, An Li-Jia, Guan Shui． Antiaging effects of protocatechuic acid from Alpinia on spleen and liver antioxidative system of senescent mice． Cell Biochemistry & Function, 2011, 29: 342–347． (SCI, 1．651) 　　2． Zhang Xiu-Li, Liu Wei-Dong, Niu Xin-Hua, An Li-Jia． Systemic administration of catalpol prevents D-galactose induced mitochondrial dysfunction in mice． Neuroscience Letters, 2010, 473:224–228． (SCI, 2．200) 　　3． Zhang Xiu-Li, Zhang Ai-Hong，Jiang Bo, Bao Yong-Ming, Wang Jing-Yun, An Li-Jia． Further pharmacological evidence of the neuroprotective effect of catalpol from Rehmannia glutinosa． Phytomedicine，2008, 15,484-490． (SCI, 2．330) 　　4． Zhang Xiu-Li, An Li-Jia, Bao Yong-Ming, Wang Jing-Yun, Jiang Bo． D-galactose administration induces memory loss and energy metabolism disturbance in mice: protective effects of catalpol． Food and Chemical Toxicology, 2008, 46(8):2888-2894． (SCI, 2．321) 　　5． Zhang Xiu-Li, Jiang Bo, Li Zhi-Bo, Hao Shuang, An Li-Jia． Catalpol ameliorates cognition deficits and attenuates oxidative damage in the brain of senescent mice induced by D-galactose． Pharmacology, Biochemical and Behavior． 2007, 88, 64-72． (SCI, 2．751) 　　科研奖励：　　1．张秀丽，刘卫东，牛新华． Systemic administration of catalpol prevents D-galactose induced mitochondrial dysfunction in mice． Neuroscience Letters． 2011年获烟台市第十三届自然科学优秀学术论文奖

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